Главная / Акушерство / Гинекология / Вульвовагинит у детей. Вульвовагинит как наследственное заболевание. Вагинальная флора.
Вульвовагинит у детей. Вульвовагинит как наследственное заболевание. Вагинальная флора.

Вульвовагинит у детей. Вульвовагинит как наследственное заболевание. Вагинальная флора.

Семейным инфекциям принадлежит особое место в перечне объединенных звеньев возникновения вульвовагинитов. Частота воспалительных патологий вульвы и влагалища в современных условиях не имеет тенденции к снижению, что обусловлено, с одной стороны, анатомо-физиологическими свойствами гениталий девочек, с другой – увеличением количества инфицированных матерей. Последний фактор играет значительную роль в образовании вульвовагинитов в течение начального года жизни. Это достоверно связано с нарушением процессов первичного микробного заселения влагалища девочек в условиях высокого риска бактериального внутриутробного инфицирования.

У девочки с хорошим иммунитетом микроэкология влагалища – это непростая многокомпонентная, гормонально обусловленная структура, состояние которой соединено с иммунными чертами организма и предопределяется функциональной деятельностью яичников, скоплением лактофлоры, рН влагалищной концентрации и состоянием местного иммунитета. Критериями положительной первичной колонизации считают процесс микробного заселения влагалища новорожденной в течение начальных суток жизни, доминирование в микробном пейзаже Staphylococcus epidermidis или штаммов Escherichia coli, которые не имеют гемолитической активности, в течение стартовых суток; появление лактофлоры к третьим суткам, а также медленная ее элиминация после пятых суток. Критериями патологической колонизации является бактериальное заселение влагалища при рождении, преобладание в начальные сутки жизни в структуре микроорганизмов Escherichia coli (36,2%), причем в большинстве случаев штаммов, имеющих гемолитические свойства; отсутствие доминирующей роли лактофлоры на третьи сутки жизни и едва ли не полная ее элиминация до пяти суток; при этом флора, которая образует биоценоз влагалища, разнообразна по составу и значительна по количеству.

Вагинальная флора играет важную роль и ее сегодня рассматривают шире, чем просто индикатор состояния влагалища. Стабильная бактериальная флора осуществляет антагонистическую роль, мешая инвазии болезнетворных микроорганизмов, а каждая инвазия в нормальный эпителий практически всегда сопровождается переменами в микрофлоре влагалища. Типовая и количественная структура микроорганизмов слизистых оболочек управляется эндокринной и иммунной системами и зависит от их деятельности.

Типовые и биологические особенности микрофлоры влагалища вызывают неспецифическую (колонизационную) устойчивость репродуктивного тракта. Ее защитное действие осуществляется через антагонистическое влияние на патогенную флору, стимуляцию лимфоидного аппарата, создание оптимальной среды обитания, продукцию витаминов и иных биологически действенных веществ, которые влияют на всеобщую и местную колонизационную резистентность организма. Микробы, которые колонизируют кожу и слизистые оболочки мочеполовых путей, являются симбиотической аутофлорой организма. Ее состав относительно постоянный, а влияние многочисленных факторов на микрофлору является временным, что не вызывает существенных изменений в биоценозе.

При вульвовагинитах у девочек подросткового возраста организуется серьезный дисбаланс между показателями контаминации влагалища факультативной и облигатной микрофлорой. В сравнении с нормой статистически поднимается степень условно-патогенной микрофлоры (УПМ), которая является патогенной или меняет биологические свойства на фоне дефицита лактобацилл. Вульвовагиниты возникают на фоне дефектов или истощения иммунной системы. С позиции современной патофизиологии развития заболевания специфика его течения в большинстве случаев определяется индивидуальными особенностями микроорганизма или его реактивностью, важнейшим компонентом которой является иммунный гомеостаз. Еще в 1928 специалист Давыдовский отметил, что «проблемы воспаления и иммунитета очень тесно сталкиваются между собой». При вульвовагинитах возможен дефицит иммуноглобулинов А, М, G различной степени. Токсическое влияние возбудителя на клетки эпителия приводит также к снижению местного иммунитета. Инфекции, вызываемые УПМ и сапрофитами, обычно рассматривают как своеобразный показатель дефекта защитных механизмов макроорганизмов.

О admin

Оставить комментарий

Ваш email нигде не будет показанОбязательные для заполнения поля помечены *

*