Главная / Андрология / Урология / Патогенез почечной остеодистрофии
Патогенез почечной остеодистрофии

Патогенез почечной остеодистрофии

Вторичный гиперпаратиреоз является важнейшим фактором, обусловливающим повышенную частоту костной патологии при хронической почечной недостаточности (ХПН), поскольку является предиктором развития метаболической высокообменной болезни кости (ВОБК). Избыточная продукция ПТГ при ХПН способствует:

  • нарушению эндокринной функции почек с дефицитом метаболитов витамина D;
  • разрушению экскреторной функции почек с задержкой фосфатов вследствие уменьшения их клубочковой фильтрации;
  • гипокальциемии, которая вызывает гиперплазию паращитовидных желез и гиперсекрецию ПТГ;
  • уменьшению количества рецепторов к кальцитриолу;
  • уменьшению чувствительности кальциевых рецепторов паращитовидных желез;
  • повышению устойчивости скелета к воздействию ПТГ и кальцитриола;
  • метаболическому ацидозу.

На фоне снижения СКФ уже на начальных стадиях ХПН наблюдается преходящее повышение концентрации фосфатов в крови, что может индуцировать гипокальциемию за счет свойств избытка фосфатов к непосредственному связыванию с ионами кальция. Последствием этого является падение скопления ионизированного кальция, что доводит до подъема секреции ПТГ. ПТГ понижает реабсорбцию фосфатов в почках и провоцирует синтез кальцитриола, который в свою очередь провоцирует абсорбцию кальция в кишечнике. В результате уровни фосфатов и кальция в крови нормализуются, но при большей концентрации ПТГ.

С прогрессированием ХПН увеличивается степень задержки фосфатов, гиперфосфатемия приобретает постоянный характер, что приводит к стойкому завышению секреции ПТГ. Гиперфосфатемия вызывает тройное воздействие на формирование гиперпаратиреоза: через индукцию гипокальциемии, подавление активности гидроксилазы и стимуляцию синтеза ПТГ на посттранскрипционном уровне.

Прогрессирование нефросклероза при ХПН углубляет нарушение процессов гидроксилирования кальцидиола, в результате чего снижается или полностью подавляется продукция действенной формы витамина D3 – дигидроксихолекальциферола. Это доводит до понижения впитывания кальция в тонком кишечнике и реабсорбции в почках согласно гипокальциемии, что является мощным стимулятором секреции ПТГ, а следовательно, и развития гиперпаратиреоза. Формирование вторичного гиперпаратиреоза и ВОБК, кроме относительного или абсолютного снижения уровня циркулирующего кальцитриола, также способствуют недостатку специфических внутриклеточных рецепторов в тканях в условиях уремии, угасанию ответа и даже полному отсутствию чувствительности рецепторов к витамину D.

О admin

Оставить комментарий

Ваш email нигде не будет показанОбязательные для заполнения поля помечены *

*