Главная / Андрология / Урология / Механизмы развития остеодистрофии
Механизмы развития остеодистрофии

Механизмы развития остеодистрофии

Want create site? Find Free WordPress Themes and plugins.

За последние 10-15 лет наблюдается рост частоты низкообменной болезни кости (НОБК) среди больных, находящихся на заместительном лечении функции почек. У больных, находящихся на диализе, отмечаются две гистологические формы этого вида остеодистрофий: АБК (адинамическая болезнь кости) и остеомаляция, каждая из которых, в свою очередь, делится на алюминий-ассоциированную и алюминий-неассоциированную формы. Обе формы НОБК развиваются на фоне пониженной, нормальной или незначительно повышенной концентрации ПТГ, то есть формируются в условиях относительного гипопаратиреоза.

Характерной особенностью АБК является практически полное прекращение ремоделирования костной ткани, при котором морфологически обнаруживают практически нормальное соотношение между минерализованной и неминерализованой костными тканями и полное отсутствие признаков резорбции и построения кости, признаков активности остеобластов и остеокластов. При алюминий-ассоциированной форме АБК главной причиной возникновения остеодистрофии является так называемые перегрузки алюминием, развивающиеся за счет парентерального (в случае применения во время приготовления диализа растворов плохо очищенной воды и солей) и энтерального (использование алюминиевых фосфатсвязывающих гелей) поступления алюминия в организм больного. Алюминий вызывает нарушение дифференцировки остеобластов, их пролиферацию in vivo и in vitro, а также резкое уменьшение секреции ПТГ, что способствует снижению обменных процессов в кости и нарушению синтеза кальцитриола. Алюминий-неассоциированная АБК является частым вариантом почечной остеодистрофии у больных, которые лечатся перитонеальным диализом (ПД) (около 50%).

К факторам, способствующим развитию алюминий-неассоциированной АБК, принадлежат относительный или абсолютный гипопаратиреоз, развивающийся при хирургическом удалении паращитовидных желез, передозировке активных метаболитов витамина D и кальцийсодержащих фосфатсвязывающих препаратов, длительной гипермагнезиемии, синдроме malnutrition.

Причинами алюминий-неассоциированной АБК также могут быть уремический гипогонадизм, лечение ГК, циклоспорином, СД (особенно при плохой коррекции гликемии и ацидоза), ацидоз и длительная иммобилизация, пожилой возраст больных, лечение ПД. Цитокины, генетический полиморфизм и перемены в экспрессии рецепторов, привлеченных в костный метаболизм, также в определенной степени способствуют возникновению НОБК.

Указанные факторы вызывают возникновение существенного дефицита активаторов костного ремоделирования. В частности инсулиновая недостаточность, падение фиксации инсулиноподобного фактора роста при СД приводят к угнетению функции остеобластов и снижению синтеза коллагена.

Did you find apk for android? You can find new Free Android Games and apps.

Автор публикации

не в сети 43 минуты

admin

Комментарии: 0Публикации: 746Регистрация: 13-12-2016

О admin

Оставить комментарий

Ваш email нигде не будет показанОбязательные для заполнения поля помечены *

*

Авторизация
*
*


Регистрация
*
*
*


Генерация пароля